УДУШЬЕ ПРИ ГЭРБ

Удушье при гэрб-

Бронхиальная астма, сочетающаяся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Достаточно давно вошедший в обиход термин «астма» (с греч. asthma. Распространенность рефлюксной болезни высока. Так, в Европе ГЭРБ страдают порядка .serp-item__passage{color:#} В последние шесть месяцев у него появились ночные приступы удушья. Бронхолегочные проявления Гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: особенности патогенеза, клиники и диагностики.

Удушье при гэрб - Гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом (K21.0)

Удушье при гэрб-Повышение внутрижелудочного удушья при гэрб ослабление перистальтики пищевода замедление пищеводног клиренса. Основным компонентом антирефлюксного механизма является НПС — гладкая мышца, находящаяся у здорового человека в состоянии тонического сокращения. В норме положительное давление верхней части пищевода верхний пищеводный сфинктер составляет мм рт. НПС представляет собой зону повышенного давления 20 — 35 мм рт. При суточном мониторировании рН пищевода и желудка выявлено наличие так называемого физиологического рефлюкса практически у каждого здорового человека 8, 9, 11]. Заброс рефлюктата происходит вследствие кратковременного не более 20 с расслабления НПС.

Отмечается снижение тонуса НПС до 5 мм рт. В этих случаях удушью при гэрб ГЭРБ может способствовать повышение внутрижелудочного давления например, у полных, тучных людей, у беременных, при удушье при гэрб эвакуаторной способности желудка. Ferston и соавт. Для пациентов с приступами удушья имеет значение побочный эффект теофиллинов и ГКС — основных препаратов, используемых в терапии астмы. Однако даже если происходит заброс страница содержимого в пищевод, ГЭРБ развивается далеко не во всех случаях. Особенно необходимо удушье при гэрб уровня HСl при наличии заболеваний, на фоне которых вероятно развитие ГЭРБ: хронического гастрита, дуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Роль кислотно-пептического фактора в развитии ГЭРБ подтверждается и высокой эффективностью антисекреторных препаратов в лечении таких больных. Иногда забрасываемое содержимое имеет не кислую, а щелочную реакцию. В этих случаях патогенетическое удушье при гэрб приобретает неблагоприятное действие желчных кислот на слизистую оболочку пищевода [9, 11, 12]. Существенную защитную роль играет эвакуация попавшего в пищевод содержимого обратно в желудок — пищеводный клиренс. Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена преэпителиальными, эпителиальными, постэпителиальными факторами. В том случае, если механизмы защиты слизистой оболочки пищевода окажутся неадекватными, рефлюкс кислоты может привести к удушью при гэрб эзофагита. Повреждение эпителия пищевода начинается тогда, когда ионы водорода, пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию.

Клеточная резистентность зависит от нормального уровня внутриклеточного рН 7,3 — 7,4. Когда этот механизм исчерпывается, возникает некроз. Возникновение боли связывают с пептическим удушьем при гэрб стенки пищевода и его спазмами во время регургитации, ущемлением пролабированной слизистой оболочки Rogens, Раздражение нервных окончаний ведет к активации рефлекторной дуги увидеть больше с последующим развитием бронхоконстрикции [1, 3].

Суточное лечение неалкогольного жирового гепатоза печени рН у здоровых людей показало, что физиологический рефлюкс наблюдается в период после приема пищи, при перемене удушья при гэрб тела. В ночное время физиологический рефлюкс практически отсутствует. У пациентов с патологией органов дыхания наблюдается тенденция к появлению патологических рефлюксов в ночные часы [16]. Хотя причинная связь между возникновением рефлюкса и преходящими расслаблениями НПС не вполне ясна, известно, что эти эпизоды чаще наблюдаются у больных с ГЭРБ и сочетаются с длительной экспозицией кислотного содержимого желудка. Это связано с наличием предрасполагающих факторов. Низкое давление НПС, растяжение желудка, снижение хронический холецистит с дискинезией желчного пузыря клиренса или удушье при гэрб внутрибрюшного давления при физических нагрузках или кашле источник статьи увеличивать частоту преходящих удуший при гэрб НПС у больных ГЭРБ.

Согласно современным представлениям, патогенез легочных заболеваний, в том числе и БА, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами. Первый — развитие бронхоспазма в результате заброса желудочного содержимого в просвет https://ooo3c.ru/anesteziologiya/pochemu-voznikaet-sindrom-razdrazhennogo-kishechnika.php дерева; второй — индуцирование приступа удушья в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода Goodall лечение неалкогольного жирового гепатоза печени соавт.

Механизм по ссылке вызывает интерес исследователей уже многие годы. Защита против легочной аспирации включает в себя координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Состояние верхнего пищеводного сфинктера, перистальтика пищевода определяют развитие микроаспирации при желудочно-пищеводном рефлюксе [1, 2]. При непосредственном длительном контакте забрасываемого содержимого возможно удушье при гэрб при гэрб слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева. При транзиторном контакте аспирируемого содержимого возможна стимуляция кашлевого рефлекса.

В развитии кашля играет роль вовлечение специфических фарингеальных рецепторов [2, 5, 6]. Микроаспирация — один из возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. Однако документально подтвердить это довольно сложно. Информативным методом выявления микроаспирации оказалось радиоизотопное сканирование. Chernow и соавт. Однако у больных БА это исследование оказалось неспецифичным [2, 16]. По удушью при гэрб ряда авторов [1 — 3, 6], наиболее значимым в формировании ГЭР-индуцированной астмы является второй механизм развития приступов удушья. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl соответственно циркадным ритмам выработки соляной кислоты преимущественно происходит в период привожу ссылку 0 до 4 ч удушья при гэрб.

Забрасываемое агрессивное содержимое вызывает стимуляцию вагусных рецепторов дистальной части пищевода рефлекторно, индуцируя бронхоконстрикторный эффект см. Wright продемонстрировал значительное снижение насыщения крови кислородом и объема форсированного выдоха за 1 с у пациентов с БА при орошении дистальной части пищевода слабым раствором HСl. Spaulding и соавт. Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья при гэрб. Данные о выраженности бронхоконстрикторного эффекта у пациентов с рефлюкс-эзофагитом указывают на возможность удушья при гэрб при гэрб в патологический механизм вагусных рецепторов при наличии воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода.

Ряд авторов высказывают предположение о наличии специфических рецепторов повреждения слизистой оболочки пищевода, медцентр сова называемых ноцицепторов. Эта теория, вероятно, может объяснить, почему физиологический рефлюкс не приводит к кашлю, приступам удушья [2]. Возникающий в результате ГЭР кашель в какой-то мере можно расценить как активацию легочных защитных механизмов. Однако кашель ведет к повышению внутригрудного давления, усугубляя патологический рефлюкс и вновь запуская механизм активации вагусных рецепторов [1, 19]. Предположительный механизм развития рефлюкс-индуцированного бронхоспазма. Эзофагеальные рецепторы 1реагируя на заброс желудочного содержимого, активируют рефлекторную дугу — вагусные афферентные волокна 2удушье при гэрб вагуса 3эфферентные волокна 4.

Влияние на бронхиальное дерево 5 проявляется в виде рефлекторного кашля или бронхоспазма [2]. Клинические проявления Типичными субъективными проявлениями ГЭРБ считаются изжога, отрыжка, удушье при гэрб, боли в подложечной области или за грудиной, при прохождении пищи по пищеводу. Полезно выяснить, какие факторы усиливают или ослабляют симптомы рефлюкса: положение тела, особенности питания, прием лекарственных препаратов. Многие авторы подчеркивают, что рефлюкс-эзофагит является причиной возникновения болей, напоминающих стенокардию [8, 9, 12], но не связанных с удушьями при гэрб сердца. Для https://ooo3c.ru/anesteziologiya/spiral-bez.php проявления рефлюкс-эзофагита характерно возникновение боли при горизонтальном положении тела и купирование болей приемом антацидов.

К так называемым внепищеводным проявлениям ГЭРБ относят рефлюксный ларингит, фарингит, отит, ночной кашель. Особенностью течения ГЭРБ при БА является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода [2, 4, посмотреть еще, 13]. Часто поздний ужин, обильная еда могут спровоцировать диспепсические расстройства изжогу, отрыжку. Особое внимание следует уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для ГЭРБ, к числу которых относят хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит. Тщательный расспрос пациента, анализ компьютерная томография легких воронеже данных позволяют выбрать правильную тактику диагностики и лечения.

Эндоскопический метод позволяет выявить отек и гиперемию слизистой оболочки пищевода, ее эрозивно-язвенные поражения. Гистологическое исследование биоптата позволяет точно определить наличие и степень выраженности воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода [11]. Наиболее популярна среди гастроэнтерологов модифицированная классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller адрес страницы. Классификация рефлюкс-эзофагита по Savary-Miller Cтепень тяжести рефлюкс-эзофагита.

Bookmark the permalink.

1 Comments

  1. Вы допускаете ошибку. Могу отстоять свою позицию. Пишите мне в PM, обсудим.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *